点击上方“蓝字”，发现更多精彩。文章来源：BMJ最佳临床实践概述小结

该病归类为血清阴性脊柱关节病。血清阴性脊柱关节病（包括银屑病关节炎，肠病性关节炎，反应性关节炎）是一组临床表现互相重叠并且与HLA-B27基因相关的异质性疾病。

主要累及骶髂关节及中轴脊柱。

炎症性背痛是标志性的临床特征。这种背痛的特点是隐匿性起病，清晨加重，活动后减轻。

大多数患者对非甾体类抗炎药(NSAIDs)的反应较好。

物理疗法及非甾体抗炎药(NSAID)是本病的基础治疗方法。在这些方法治疗无效的人群中，肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂发挥了重要作用。

强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)是一种慢性进展性炎性关节病。患者可表现为严重疼痛和脊柱僵硬，最终可导致脊柱融合。在一项对AS患者长达17年的随访研究中，近20%的患者有脊柱完全融合的证据，即竹节样脊柱。[1]这些患者最终会出现严重残疾。AS主要累及中轴骨，但是外周关节、附着点（肌腱或韧带附着于骨的位点）和关节外部位，例如：眼部[2]和肠道[3]也常被累及。本病的致残水平与类风湿性关节炎相当。[4][5]在X线片上找到骶髂关节炎的证据才能确诊AS。X线片改变可提示已有的损害，是疾病进展多年后出现的结果。因此建立了放射学阴性的中轴脊柱关节炎(nr-axSpA)的概念，可解释MRI上发现的中轴关节炎的早期表现，以求早期诊断和及时治疗，从而改善患者预后。竹节样脊柱[Figurecaptionandcitationfortheprecedingimagestarts]:竹节样脊柱StudentBMJ;10:-.?BMJPublishingGroupLtd

如果患者被临床诊断为炎性背痛，但骨盆X线的检查结果正常，应考虑进行骨盆MRI检查以寻找骶髂关节的炎性改变。HLA-B27尽管并不具有诊断性，但在这种情况下，其阳性结果有助于疾病的诊断。

AS的患病率与HLA-B27在人群中的阳性率相关。据估计，每10,人中AS的平均患病率约为（来自于36个符合条件的研究）欧洲23.8例、亚洲16.7例、北美洲31.9例、拉丁美洲10.2例。通过研究规模加权计算出的额外估计数据分别为欧洲18.6例、亚洲18例和拉丁美洲12.2例。[16]在美国，AS的年发病率为7.3/10万。[17]欧洲的流行病学有效数据显示，在意大利AS的患病率为0.37%，法国为0.3%，德国为0.86%。[18][19][20]日本[21]和希腊的AS患病率较低。[22]本病发病年龄常在10-20岁。[23]男性较女性更易患病，男女比例为2.5：1。[24][25][26]症状出现与疾病确诊约有8年的时间间隔，[27]常导致患者的临床结局更差。[14][27]幼年发病的AS外周关节受累更严重且预后更差。[14][27]患AS的高加索人中约9%至21%为幼年发病。[14]AS常与银屑病或炎性肠病相关（约10%的AS患者）。约60%的患者可通过组织学检查检测出亚临床的炎性肠病。[3]

数十年之前，男性与女性的AS患病率之比约为10:1，这可能是因为女性的疾病检出率明显较低。最近的研究估算显示，该地区患者中男女性别比例约为2.5:1，这说明近年来不同性别之间的延误诊断率趋于近似。[15]

在AS的发病风险中，遗传因素起到了重要的作用，遗传度为97%。疾病的严重程度也主要由遗传因素决定，估计疾病活动度、功能受损程度及影像学所示疾病严重程度的遗传性分别为51%、76%和62%。[28][29]

在AS患者中，约90%的患者HLA-B27为阳性，大约6.5%的HLA-B27阳性者发生AS。[20]然而，尚不清楚HLA-B27在AS发病机制中的作用。HLA-B27是一个由β2微球蛋白组成的异源三聚体复合物，表达来源于胞内致病菌的多肽，可被CD8T细胞的受体识别。近来，除异源三聚体之外，其他新形式的HLA-B27也已被发现。HLA-B27也可表达为细胞表面β2-微球蛋白(beta2m)-游离同源二聚体[B27(2)]。[30]除了T细胞受体，MHC1类分子可与自然杀伤细胞受体结合，包括杀伤免疫球蛋白样受体家族。B27(2)优先结合于特定的自然杀伤细胞受体，这可能在强直性脊柱炎发病过程中起到重要作用。[31]

然而，HLA-B27只能解释AS40%的遗传易感性。[32][33]维尔康基金病例控制协会关于AS的基因研究已证实此病还有2个主要的易感基因：IL-23受体及内质网氨肽酶1(ERAP1)，也称1型肿瘤坏死因子受体脱落氨肽酶调控因子（ARTS1）。ERAP1可编码一种肽酶，此肽酶可潜在地影响能结合HLA-B27的肽组份，AS与其之间的联系可作为一个新的研究领域。[34][35]有趣的是由ERAP1赋予的风险性仅限于HLA-B27阳性的患者。ERAP1与HLA-B27相关联的机制可能决定HLA-B27在AS发病过程中起到的作用。[36]近期的基因研究发现，它与HLA-B27一起，共同决定了70%的AS遗传易感性。[34]另外一些基因已被发现，越来越多的基因也正在被证实。[36][37][38]

案例#1

一名20岁的男性向主管医生陈述自己有下腰背疼痛及晨僵的病史，并且症状持续至少3个月。患者无明显外伤史但爱好运动。晨起时背部疼痛的症状加重，晨僵时间持续至少1个小时。活动后背部疼痛症状改善。他有一份办公室工作，并且发现自己久坐后背痛的症状加重。不得不经常起身活动。患者常因背部症状于后半夜痛醒，之后自觉身体不适。患者于白天常规服用非甾体抗炎药，偶尔忘记服药则晨僵加重。曾经有2次虹膜炎发作史。

案例#2

一名17岁男孩有18个月右踝及双足跟疼痛的病史，伴晨僵及疲乏。因疾病被迫放弃运动，由于双足跟疼痛导致短距离行走困难。体检显示双侧跟腱明显触痛肿胀。

尽管脊柱关节病也可见于儿童，但较成人少见。在幼年特发性关节炎的分类中，它被归类于附着点炎（附着于骨的肌腱或韧带炎症）相关的关节炎。儿童与成人的发病模式及病程有明显差异。青少年中常见的表现模式为非对称性少关节炎。下肢关节受累较常见，包括臀部及跗骨关节。在病程早期，脊柱受累比较少见。骶髂关节炎是其首发症状，可表现为下腰背疼痛。附着点炎是本病的表现特征，或者可能与关节炎相关。儿童常见的受累部位为跟腱插入点及跖腱膜，跖腱膜附着于第五跖骨的根部以及跖骨头处。尽管在疾病早期，脊柱受累并不常见，但是用Schober试验测量腰骶活动度对于发现儿童附着点炎相关的关节炎十分重要。[13]90%患有附着点炎相关关节炎的儿童HLA-B27为阳性。在这些儿童中，10%至15%可发生急性前葡萄膜炎，并且常为非对称性。相当数量的成年强直性脊柱炎患者在青少年时期就有疾病的发作。研究数据显示幼年发病的AS较成年发病的AS确诊较晚且预后较差。[14]

研究显示女性患者临床表现有所不同，这就解释了为什么不容易将该患者人群识别出。女性患者中颈椎及外周关节疼痛症状较男性更常见，也更易患外周关节炎。然而，女性患者在影像学上的损害程度更轻。此外，在有同样影像学损害程度的前提下，女性的功能损害程度更加严重。这些因素都增加了女性患者的误诊率。[15]

诊断AS的关键是识别患者炎性腰背痛的特征性表现，其临床特征于年进行了修订和验证。[7][12]尽早转诊到专科中心至关重要，以便有适当的设施对患者进行全面的评估和随访。可用的治疗可以预防组织结构损伤的累积，防止最终残疾。BMJ:identifyingandreferringspondyloarthritis(infographic)C

AS在20几岁以及年龄更大的人群中通常表现为腰背部疼痛。炎性腰背痛包括一系列症状：

?背部晨僵

?活动后僵硬减轻

?应用非甾体抗炎药(NSAIDs)可缓解症状

?交替性臀部疼痛

?因背部症状常在后半夜痛醒。

符合以上症状中的至少两项，则高度提示为炎性腰背痛。将表现为炎性腰背痛并持续3个月以上的患者转诊至脊柱关节病领域的专科医生处。

进一步采集患者的病史以明确与疾病相关的特征，例如：

?虹膜炎

?附着点炎（侵犯肌腱或韧带附着于骨的部位）

?脊柱关节病家族史

?银屑病

?葡萄膜炎

?炎症性肠病

?呼吸困难

?疲乏

?睡眠障碍。

一项系统综述和meta分析的结果表明，除葡萄膜炎外，脊柱关节病的外周和关节外表现与强直性脊柱炎和非影像学中轴型脊柱关节病患者的范围和程度相同。而葡萄膜炎在AS患者中更为普遍。[61]

体格检查

体格检查可发现:

?腰椎前凸及腰椎屈曲消失

?骶髂关节触痛

?脊柱后凸（慢性病程）

?外周关节受累。

机体活动度的评估

?测量耳壁距（患者脚后跟及背部紧贴墙面，下巴回收头居正中，测量耳屏距离墙面的距离）

?腰椎活动度

?颈椎活动度

?腰椎侧弯度

?踝间距。

基于这些测量可计算出一个综合得分即Bath强直性脊柱炎测量指数（BASMI）。[62]BathAnkylosingSpondylitisMetrologyIndex(BASMI)C

检查

AS没有确诊性的检查。

炎性背痛病史提示临床医生应为患者实施骨盆X光检查，以进一步证实是否存在影像学上的骶髂关节炎。影像学结果阴性并不能排除诊断。此时，应尽早将患者转诊至擅长诊治脊柱关节病的风湿病学专科医师处，这点非常重要

如果患者被临床诊断为炎性背痛，但骨盆X线的检查结果正常，应考虑进行骨盆MRI检查以寻找骶髂关节的炎性改变。HLA-B27尽管并不具有诊断性，但在这种情况下，其阳性结果有助于疾病的诊断。

其他检验：

?炎性标记物如ESR和CRP常无益于AS的诊断及监测。[63]

?一经确诊，应在基线状态立即行颈椎、胸椎、腰椎的影像学检查

?超声对证实和/或量化附着点炎的严重程度十分必要

?骨扫描对于AS的诊断价值有限。[64]

基线期由患者完成的调查问卷

对于大多数患者，AS是一种进展性的疾病，最终可导致残疾。要尽早识别出预后较差的患者，因此，对患者进行长期随访是十分重要的。由于纵向的流行病学研究甚少，现尚缺乏可靠的预测AS的标记物。临床医生主要依靠临床检查来评估患者病情。对于AS患者，大多数标准的评估方法是患者完成的调查问卷。这些问卷在平时的使用过程中都得到了验证。国际强直性脊柱炎评估协会(ASAS)建议定期——至少每年一次，对每例AS患者进行以下方面的评估：[65]

?患者整体评估

?脊柱疼痛及晨僵

?脊柱活动度

?机体功能

?外周关节

?疲乏。

ASAS推荐使用的评估工具包括用以评估疾病活动度的Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(BathAnkylosingSpondylitisDiseaseActivityIndex,BASDAI)[66]BathAnkylosingSpondylitisDiseaseActivityIndex(BASDAI)C以及用以评估机体功能的[67]BathAnkylosingSpondylitisFunctionalIndex(BASFI)CBath强直性脊柱炎功能指数(BathAnkylosingSpondylitisFunctionalIndex,BASFI)。

以上提到的临床评估方法，包括MRI及X线，均在ASAS的综合性手册中有所总结，用以辅助临床医生及实习生治疗AS患者。[68]

常见

存在的危险因素

与AS密切相关的危险因素包括AS阳性家族史及HLA-B27阳性。

炎性腰背痛

是一个概括性的术语，包括一些症状，例如背部晨僵、活动后僵硬改善、隐匿起病、发病年龄40岁、背痛症状持续时间3个月。[6][7][12]

虹膜炎/葡萄膜炎

约40%的AS患者有虹膜炎，其中又有50%的患者HLA-B27阳性。[69][70]AS患者的葡萄膜炎比放射学阴性中轴型脊柱关节病患者的更为普遍。[61]

附着点炎

是影响韧带和肌腱插入骨的部位的炎症过程。下肢尤以踝、膝及坐骨结节最常受累。[71]

于青春期晚期及20余岁时发病

患者可于任何年龄段发病，但是通常于青春期后期及20岁出头时发病。[72]

男性

男性较女性更易患AS，比例约为2.5:1[24][25][26]

AS阳性家族史

有AS家族史的人群的发病率增加。[73]

常见

疲劳

疲乏在AS患者中较为常见，疲乏程度可以作为AS疾病活动度的替代指标。[74]

睡眠障碍

在AS中常见

骶髂关节触痛

由疾病的炎症过程导致。

呼吸困难

如果肋软骨关节受累则会引起胸廓扩张受限，可出现呼吸困难。也可因为脊柱后凸而导致肺的扩张受限。

腰椎前曲消失

经传统的体格检查可发现。

外周关节受累

外周关节可受累：如髋关节，肋椎关节。女性较男性更易出现颈椎及外周关节的疼痛，更易患外周关节炎。[15]

脊柱后凸

常见于疾病晚期。

罕见

银屑病

银屑病在AS患者中的发生率约为10%。

十分重要的一点是有银屑病表现的AS患者，并不归类为银屑病脊柱关节炎或银屑病关节炎。

脊柱韧带骨赘形成（附着于韧带的骨赘）是AS的特征性表现。

炎性肠病的症状

AS与银屑病或炎性肠病相关（近10%的AS患者），约60%的患者可通过组织学检查检测出亚临床的炎性肠病。[3]

HLA-B27

至少90%的AS患者HLA-B27阳性，近6.5%的HLA-B27阳性的白种人可患本病。[20]目前已发现至少23种HLA-B27的亚型。[57]然而，HLA-B27只能解释AS40%的遗传易感性。[32]

内质网氨基肽酶1(ERAP1)以及白介素23受体(IL23R)基因

IL23R和ERAP1[也称1型肿瘤坏死因子受体脱落氨肽酶调控因子(ARTS1)]被认为负责AS26%和9%的发病风险。[34]

现在认为ERAP1可调控主要组织相容复合物1类相关肽的表达，IL23R被认为在调控Th17细胞表达多种高水平的前炎症细胞因子中发挥重要作用。[35]

确切的机制尚待明确，但是发现这两种基因可能为研发AS的新型治疗方案做出了贡献。许多其他易感基因也已被发现，更多的基因尚待研究。

AS阳性家族史

HLA-B27阳性者亲属患AS的风险是普通人群中HLA-B27阳性者患AS风险的16倍。[58]

肺炎克雷伯杆菌

数名研究者在AS患者的粪便中发现了肺炎克雷伯杆菌的IgA抗体，并认为它对AS的发病起一定作用。[59]然而，当T细胞被肺炎克雷伯杆菌以抗原形式激活后，活化的T细胞应答在感染者与未感染家族成员以及健康对照者并无差异。[60]

可能由于肺炎克雷伯杆菌普遍存在的特点，最初的观察数据并不能说明其真正的发病现象。然而，对于肺炎克雷伯杆菌在AS发病过程中起到的作用仍在推测中，其两者间的真正关系仍有待研究。

首要检查

检查

描述

结果

骨盆X射线

有炎性腰背痛症状的患者，均应常规行骨盆X线片的检查。

骶髂关节炎可为单侧或双侧，根据观察到的严重程度分为1到4四个等级。[75]

影像学上存在骶髂关节炎是满足诊断AS修订的纽约分类标准的需要，它是诊断AS最明确的标准[9][76]

患者需经许多年可发展至影像学上明显的骶髂关节炎，因此普通的骨盆X线片不能排除诊断。

女性在影像学上的表现较男性轻。[15]

骶髂关节炎

需要考虑的检查

检查

描述

结果

HLA-B27

HLA-B27并不具有确诊性，并非所有有腰背痛症状的患者都需要行该检查。约90%-95%患AS的白人患者HLA-B27为阳性。[20]

对于有典型的炎性腰背痛症状并且影像学检查结果正常的患者，有1或2个AS相关症状并且HLA-B27为阳性则需做MRI检查。

灵敏度为90%，特异度为90%。[77]

阳性或阴性

核磁共振成像(MRI)

对临床医生早期诊断AS有指导作用。

MRI扫描可证实正常X线片结果中无法显示的病变。[78]

也有助于检测附着点炎（肌腱或韧带附着于骨部位的炎症）。[79]

临床医生应申请T1及STIR相的MRI检查，无需钆加强。

MRI也有助于评价疗效。

对于年轻的患者，建议尽早行MRI检查，避免接受X线的过度照射。

T2加权矢状面短时反转恢复序列(STIR)图像示骨髓水肿

腰椎X线（侧位）

对于确诊的AS患者，均应在基线期行腰椎的影像学检查，并用以评估疾病进展。

颈椎及腰锥的侧位片可用于计算修订的Stoke强直性脊柱炎脊柱评分(mSASSS)。[80]韧带骨赘即骨的赘生物附着于韧带部位。

少数患者在疾病晚期可表现为竹节样脊柱。

胸椎的侵蚀、方形变、硬化、韧带骨赘或骨桥形成、竹节样脊柱（疾病晚期）

胸椎X线（侧位）

对所有患者，均应在基线期行胸椎的影像学检查，用以评估疾病进展。

少数患者在疾病晚期可表现为竹节样脊柱。

胸椎的侵蚀、方形变、硬化、韧带骨赘或骨桥形成、竹节样脊柱（疾病晚期）

超声

超声检查对确诊和/或量化附着点炎（肌腱或韧带在骨附着点处的炎症）十分必要。

附着点炎

疾病

体征/症状

检查

骨关节炎

表现为机械性疼痛，尤其在一天结束时以及活动后恶化，清晨时无症状。

举重或弯腰后常发生。

根据病史可以对机械性腰背痛及炎性腰背痛进行鉴别。

腰背部的影像学检查结果可证实椎间盘退行性病变或骨赘的形成。

弥漫性特发性骨肥厚(DISH)

典型表现为机械样症状。

根据发病年龄可将本病与AS进行鉴别，DISH的发病年龄为50-75岁。

弥漫性特发性骨肥厚的患者，在X线上表现正常的椎体及椎间盘可有沿椎体边缘游离的骨赘。[81]

银屑病性关节炎

脊柱关节病的一类

多出现在35至45岁的人群。没有性别差异。

骶髂关节炎可为单侧。

银屑病病史。

指炎/趾炎更常见。

手和足的X线可显示侵蚀性病变。

反应性关节炎

患者常能回忆起特异的感染史：如非淋球菌性尿道炎或肠胃炎。

指炎/趾炎及皮肤的症状较AS患者更常见。

可表现为溢脓性皮肤角化症、结膜炎、尿道有分泌物。

骨盆X线可证实单侧骶髂关节炎。

炎性肠病相关性关节炎

克罗恩病或溃疡性结肠炎病史

没有性别差异。

外周关节受累常见。

有结节性红斑或坏疽性脓皮病的证据。

只有30%HLA-B27为阳性

可有单侧的骶髂关节炎。

感染（如关节盘炎）

患者常有系统性症状，如发热、厌食、寒颤，并伴有腰背痛。

X线或MRI显示局部脊柱畸形。

炎性标记物升高。

脊椎骨折

可与AS并存。

表现为发作性的脊柱疼痛。

X线或MRI显示局部脊柱畸形。

骨转移瘤

系统性的疾病表现，如体重减轻、黑粪症、排便习惯交替性改变，前列腺症状、乳腺肿块。

影像学结果更有可能显示椎体压缩或转移癌的病灶。

褐黄色病性关节病

在20几岁-30几岁时如下腰背痛及臀部僵硬感，可与AS混淆。

血液和尿液中有尿黑酸。

AS的治疗方案十分有限，现今尚没有能诱导缓解或显著延缓关节融合的治疗方法。同样对于预测AS的可能病程能力尚有限。已知的在早期脊柱关节病阶段可预测脊柱影像学进展的因素包括：基线期影像学上观察到韧带骨赘形成、ESR或CRP水平升高、吸烟。[82]因此，对于有这些危险因素的患者，考虑规律使用NSAID进行治疗以及鼓励禁烟尤为重要。

强直性脊柱炎评估国际工作组(TheAssessmentinAnkylosingSpondylitis,ASAS)以及欧洲抗风湿病联盟(EuropeanLeagueAgainstRheumatism,EULAR)共同发表了AS的管理推荐，包括一般性推荐以及有关特定治疗类型的推荐。[83]关于患者的整体管理，ASAS/EULAR推荐AS的治疗如下：

?个体化治疗，考虑患者个人意愿

?进行会诊时，应根据患者症状进行针对性治疗

?受患者的疾病活动度、功能障碍、运动障碍的影响，均在预后及临床症状的评估中有所反应。

应联合药物与非药物疗法为患者提供最佳的治疗方案。

ASAS/EULAR对于特殊治疗的推荐在以下单独列出，有所补充。

概括的说：

?推荐的非药物治疗包括物理疗法及患者教育

?多数患者依赖各种形式的药物治疗，药物干预可包括NSAIDs，关节内注射糖皮质激素，改善病情抗风湿药(DMARDs)，肿瘤坏死因子(TNF)a抑制剂，以及帕米膦酸二钠（一种二膦酸盐）

?某些患者需进行手术治疗，如全髋关节置换术或脊柱手术。[84]

物理治疗

物理疗法对于一部分AS患者改善及维持症状十分重要：[85]

?姿势

?柔韧性

?活动度

基于家庭的治疗以及监督下的住院运动项目可能优于不干预的情况，而监督下的项目优于家庭治疗项目。各种证据均显示，经过一段时间强化物理疗法后，患者的结局指标均维持缓解。一些研究显示强化物理疗法可维持缓解达15个月，然而其他研究显示没有持续获益。有证据支持水疗对AS也有效。[86]有证据表明，呼吸肌训练可以在短期内改善胸部扩张、有氧能力、静息肺功能和通气效率，但还需要对这些策略进行进一步长期评估。[87]有氧训练已被证明可以改善步行距离和有氧能力，但与单独的伸展运动相比，似乎并没有对功能性、活动性、疾病活动度、生活质量或血脂水平带来额外获益。[88]

重要的是，应注意到，文献中给出的住院运动项目的内容及持续时间各不相同。针对物理疗法项目的评价产生了一个方法学问题，各种项目差别很大，很难控制一些混杂因素。然而，一篇代表土耳其风湿病专家和物理治疗师观点的文献综述和共识声明试图解释这一问题，给出了6个关键性建议，指导AS患者应用物理疗法进行早期干预，早期以及随诊时的评估和监测，禁忌证以及注意事项，物理疗法的关键建议、锻炼。[89]

对患者的教育

患者教育十分重要，需要不断强调日常伸展练习及锻炼项目的重要性。一个对照试验给出的证据显示对患者进行教育可使患者的功能在短期内获益，但是对于疼痛的影响尚无研究。[83]

患者自助小组以及协会对疾病预后的影响尚无相关研究，但是患者可能发现国际强直性脊柱炎小组(NASS)可使患者通过获得附加信息与支持、参加当地协会分支机构的小组练习而获益。

心血管疾病风险的管理

尽管对AS心血管疾病的发病率及病死率的研究较有限，它的标准化死亡率较普通人群高（约1.7倍）。[90]这很大程度上归因于严重的心血管病变，尤其是缺血性心脏病(IHD)。然而，探究心脑血管疾病风险的回顾性队列研究所得的结论相互矛盾。有一研究结果显示急性心肌梗死或卒中的比例并不增高。[91]其他研究（包括一项meta分析）显示，脑血管及各种心血管疾病（包括主动脉及非主动脉心脏瓣膜病、缺血性心脏病[IHD]及充血性心力衰竭[CHF]）的发病风险增高，尤其是较年轻的AS患者。[92][93][94]

动脉粥样硬化加速的原因可能是传统心血管疾病发病风险因素增加、残疾导致的运动能力下降或炎症活动。[90][91]炎症可使AS患者的血脂发生异常的改变。[95]此外，即使在健康人群中，CRP升高也是心血管疾病发病的独立危险因素。[96]文献报道，AS患者的微血管功能发生改变，经抗TNF-a治疗后有所改善。[97]

所有的AS患者应该常规评估心血管疾病的发病风险；需积极控制可纠正的危险因素；应将炎性疾病控制到最佳状态。欧洲抗风湿联盟（EULAR）为炎性关节炎（包括AS）相关的心血管危险因素的建议[98]

?降低心血管疾病发病风险的方法包括控制传统的危险因素（包括吸烟、高血压、高血脂、糖尿病），以及潜在炎性疾病的优化治疗。

?AS患者应至少每5年进行一次心血管疾病风险评估，并应在抗风湿治疗发生重大变化后考虑予以评估。对于具有心血管疾病高风险的患者，可根据主治临床医生的合理判断进行更频繁的复查。

?如果没有国家心血管疾病(CVD)风险评估指南，可以使用SCORE心血管疾病风险预测模型对患者进行评估。[99]此外，心血管疾病风险的评估应包含总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水，在理想情况下，医生应在疾病活动度稳定或病情缓解时进行评估。

?应提供生活方式推荐，包括饮食和戒烟。

?应根据治疗特定的推荐开具NSAID。

患者应接受有关戒烟重要性的教育和建议，二者均可改变他们的心血管风险，又能降低影像学进展的风险，[]并在适当情况下优化个体对抗TNF-α的反应。

伴疼痛或晨僵的成人患者

ASAS/EULAR推荐NSAIDs为治疗伴有疼痛和晨僵症状的AS患者的一线用药。80%的AS患者都应使用NSAIDs作为常规基础用药。[]一些短期研究提供了高质量的证据，证明患者的结局指标有所改善。

许多研究证实，常规服用NSAID超过2年的AS患者较必要时服用药物的患者，其影像学进展减缓。[][][][]对于有更高影像学进展风险的患者，即影像学结果有韧带骨赘形成的患者以及C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平升高的患者，NSAID持续治疗能更显著地减缓疾病影像学进展速度。[][]然而，可能是由于本组患者的影像学进展速度较慢，并且随访有限，NSAIDs类药物的疗效尚未在影像学阴性的脊柱关节病患者中被证实。[][]由于患者常忘记服药的时间，并且缺乏长期的研究，所以，对NSAIDs的研究较为有限。

因此，疾病持续活动的AS患者应用NSAIDs药物进行治疗：

?控制症状

?减轻炎症

?可能延缓影像学进展。

同样重要的是，在患者换用其他NSAID或考虑放弃使用某种NSAID药物之前，应尝试使用该NSAID药物的最大可耐受剂量。剂量不足是导致患者对NSAIDs反应差的常见原因。

苯基丁氮酮是首选的NSAIDs类药物，至今仍被认为是治疗AS最有效的药物。然而，本药物的毒性，包括严重的骨髓抑制、肾毒性及肝毒性限制了它在临床中的应用。

最近，COX-2抑制剂（例如塞来昔布及依托考昔）已成为可用的治疗药物。一项随机对照临床试验显示，依托考昔耐受性良好，使用1年后的疗效优于安慰剂和萘普生[主要终点：患者全脊柱的疼痛评估、患者整体疾病活动度的评估、Bath强直性脊柱炎功能指数(BathAnkylosingSpondylitisFunctionalIndex,BASFI)]。英国的一项经济评估结果显示，该药物相较于非选择性NSAID的成本效益更高。[]一项meta分析对20种非甾体抗炎药短期治疗AS的疗效进行了比较，该研究也认为依托考昔在减轻疼痛症状方面优于其他非甾体抗炎药。由于证据不足，该研究不能进一步得出关于非甾体抗炎药/COX-2抑制剂在治疗该病总体情况上具有比较优越性的结论。[]

一项纳入39项研究的Cochrane综述评估了非甾体抗炎药和COX-2抑制剂治疗中轴型脊柱关节炎的获益和危害；研究认为两者都是有效的，促使了Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(BathAnkylosingSpondylitisDiseaseActivityIndex,BASDAI)和Bath强直性脊柱炎功能指数(BathAnkylosingSpondylitisFunctionalIndex,BASFI)的改善。不能得出关于这些药物对Bath强直性脊柱炎的计量指数(BathAnkylosingSpondylitisMetrologyIndex,BASMI)或影像学进展的作用的结论。[]

长期使用NSAIDs药物引发的不良反应已引起